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Le rôle majeur du virus herpès simplex type 1dans la survenue de la maladie d'Alzheimer


Rédigé le Mardi 4 Décembre 2018 à 08:34 | Lu 1 commentaire(s)


Extrait traduit de l'introduction
Il a récemment été clairement démontré que le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV1) constitue un risque majeur de maladie d’Alzheimer.
Ce concept propose que le HSV1 latent dans le cerveau des porteurs de l'allèle de type 4 du gène de l'apolipoprotéine E (APOE-ε4) soit réactivé par intermittence par des événements tels que l'immunosuppression, l'infection périphérique et l'inflammation, l'accumulation des dommages qui en résultent et son aboutissement final. développement de AD.
Des données sur la population permettant d’enquêter sur cette épidémiologie, par exemple pour déterminer si les sujets traités avec des antiviraux pourraient être protégées contre le développement de la démence, sont disponibles à Taiwan à partir de la base de données nationale sur la recherche en assurance maladie, dans laquelle 99,9% de la population a été inscrite. Ceci est largement exploité pour obtenir des informations sur les infections et les maladies microbiennes. Trois publications sont maintenant parues, décrivant des données sur le développement de la démence sénile (SD) et sur le traitement de celles présentant des signes évidents de maladie causée par le virus de la varicelle zoster (VZV) ou par le HSV.
Les résultats frappants montrent que le risque de DS est beaucoup plus grand chez les sujets séropositifs au HSV que chez les sujets séronégatifs, et que le traitement antiviral provoque une diminution spectaculaire du nombre de sujets qui développent plus tard un DS.
Il convient de souligner que ces résultats s'appliquent uniquement aux personnes atteintes d'infection à HSV1 ou à VZV sévère, mais que les plus de 150 publications soutenant fermement le rôle du HSV1 dans la MA, justifient grandement l'utilisation d'antiviraux anti-herpès pour traiter cette maladie.
Trois autres études sont directement liées au HSV1 et à l’AD: elles portent respectivement sur les modifications lysosomales dans les cultures de cellules infectées par HSV1, sur la preuve du rôle joué par les virus de l’herpès humain de types 6 et 7 (HHV6 et HHV7) dans la MA et sur les effets viraux. sur l'expression du gène de l'hôte et avec les caractéristiques antivirales de la bêta-amyloïde (Aβ).
Trois études indirectement pertinentes traitent respectivement de la schizophrénie, relative au traitement antiviral pour cibler HSV1, de la probabilité que HSV1 soit une cause de la fibromyalgie (FM) et de la FM associée à un développement ultérieur du développement durable.
Des études sur le lien entre l'épilepsie, la MA et l'encéphalite d'herpès simplex (HSE) sont également décrites, ainsi que les rôles possibles de APOE-ε4, HHV6 et HSV1 dans l'épilepsie.

Lire la recherche originale.

Source : Frontiers in Ageing Neuroscience.
Dossier : Les origines infectieuses de la MA.





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